CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES Y CONDICIONES PERIODONTALES: 2012

lunes, 16 de abril de 2012

Periodontitis crónica

La periodontitis crónica también llamada periodontitis del adulto se considera una enfermedad de lento progreso inducida por placa, se ha definido como “una enfermedad infecciosa que causa inflamación dentro de los tejidos de soporte dental, pérdida progresiva de la inserción y perdida ósea”.

ETIOLOGÍA

· Antecedentes de periodontitis

Factores locales

· Acumulación de placa, pérdida ósea y de inserción

· Microorganismos gram- Porphyromonas gingivalis, Tannerella denticola , “complejo rojo”

· Cálculo

· Márgenes subgingivales y desbordantes de las restauraciones

· Caries

· Dientes apiñados o mal alineados

· Prótesis y ortodoncia

Factores Sistémicos

Diabetes 1 y 2

Factores ambientales y conductuales

· Tabaquismo

· Estrés emocional

Factores Genéticos Familiar

· Polimorfismo en genes que codifican la IL-1 a e Il-1b

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

· Cálculo supra y subgingival

· Acumulación de placa supra y subgingival

· Movilidad dental

· Pérdida de inserción

· Papilas interdentales aplanadas

· Recesión de la encía

· Sangrado al sondeo

· Exfoliación dental

· Factores que aumentan el acúmulo de placa

· Eritema

· Bolsas periodontales

· Sangrado al sondeo

Características radiográficas

Patrón: Vertical y Horizontal

Distribución: Localizada y Generalizada

Gravedad o severidad: Ligera, Moderada y Grave

BIBLIOGRAFÍA

• Carranza FA, Newman MG, Takei HH. Periodontología clínica 10ª edición. México; Mc Graw-Hill Interamericana; 2007.

• Escudero, N. et al., Revisión de la periodontitis crónica: Evolución y su aplicación clínica. Avances en Periodoncia e Implantología Oral. Vol.20, Núm.1, Madrid, Abril 2008

• www.usac.edu.gt/fdeo/biblio/apoyo/tercero/practica_radiologia.pdf

• www.upgodontologiaunmsm.com/articulos/14_articulo_de_caso_clinico_periodoncia_marzo_2011.pdf

• http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S1699-65852008000100003&script=sci_arttext

• www.medigraphic.com/pdfs/odon/uo-2011/uo111f.pdf

Periodontitis agresiva

ALUMNOS: VARGAS ROJAS DANIEL ARMANDO

CADENA SEGURA LILIANA

CASTAÑEDA MARTINEZ DULCE KAREN

Produce una destrucción rápida del aparato de inserción periodontal y el hueso alveolar de soporte, se divide en PAL Y PAG.

PAL: Aparición en el periodo circúmper, respuesta de anticuerpos en suero para agentes infecciosos, fuerte respuesta a anticuerpos séricos, mínimo dos dientes permanentes uno de los cuales es el primer molar e incisivos.

PAG: Menores de 30 años, pobre respuesta de anticuerpos en suero, pronunciada naturaleza de destrucción episódica, afecta por lo menos tres dientes permanentes que no son primeros molares ni incisivos.

Características clínicas: Pacientes aparentemente sanos, rápida pérdida de inserción y destrucción ósea, agregación familiar, poca edad del paciente, la ausencia de signos macroscópicos de inflamación superficial, ausencia de cálculo en los periodos iniciales, ligera predilección por mujeres, instauración rápida, no tiene predilección racial, defectos en PMF/macrófagos.

Fuente directa

PRINCIPALES CARACTERISTICAS RADIOGRAFICAS: Pérdida ósea en la cara distal del primer molar inferior, Pérdida ósea de incisivos, pérdida de inserción en la cara mesial de los dientes.

AGREGATIBACTER ACTINOMYCETEMCOMITANS: Principal patógeno de la PA.

También recibe el nombre de: Actinobacillus actinomycetemcomitans, Actinomyces actinomycetemcomitans.

Anaerobio GRAM-, en forma de rodillo, papel primario en la etiología de las enfermedades periodontales no aparece inmediatamente en las lesiones.

TRATAMIENTO:

FASE INICIAL: Instrucción de higiene oral, raspado y alisado radicular, antibióticos tópicos.

FASE QUIRÚRGICA: Colgajo modificado de widman y antibióticos.

FASE POSTQUIRÚRGICA: Higiene en casa y Clorhexidina al 0,2 durante 4 semanas.

MANTENIMIENTO: Metronidazol y ciproflaxacina 500mg cada 12 horas por 8 días de cada droga o Metronidazol y amoxicilina 250mg cada 8 horas durante 8 días de cada droga.

Fuente directa

BIBLIOGRAFIA:

American Academy of Periodontology. Journal of Periodontology

Lindhe J. Lang N. Karring. Th Periodontología clínica 10 ed. México, Mc raw-Hill Interamericana, 2007.

Carranza FA, Newman MG, Takei HH. Periodontología clínica 10ed. México Mc, Graw-Hill Interamericana, 2007.

Periodontitis como manifestación de enfermedades sistémicas

Manzo García Daniel.

Sánchez Pérez Omar Antonio. Grupo: 3001

Materia: Periodoncia.

La definición de enfermedad es la alteración patológica de uno o varios órganos, que da lugar a un conjunto de síntomas característicos.

Una enfermedad sistémica es la que afecta varias partes corporales o el cuerpo entero. Las enfermedades sistémicas se clasifican en metabólicas, inflamatorias, neoplásicas y del desarrollo (también llamadas genéticas); las metabólicas son la diabetes mellitus, anemia y el hiperparatiroidismo; las inflamatorias como el VIH, tuberculosis, liquen plano, penfigoide membranoso y pénfigo vulgar; las neoplàsicas como los carcinomas metastásicos y leucemia; por último las enfermedades del desarrollo como la neutropenia cíclica y el síndrome de Papillon-Lefèvre.

También existen enfermedades asociadas con el estrés y trastornos psicosomáticos que afectan al periodonto como la periodontitis ulcero necrosante y la gingivitis ulcero necrosante; además de las que están asociadas al ambiente como la estomatitis alérgica por contacto.

Siendo así la diabetes mellitus una de las principales enfermedades en el periodonto teniendo como signos la xerostomía, lesiones descamativas en mucosa bucal, encía de color violáceo, abscesos periodontales, pérdida de dientes, papilas gingivales sensibles e inflamadas con tendencia al sangrado profuso, aliento cetónico y proliferaciones gingivales polipoides.

Dentro de la diabetes mellitus se pueden derivar aftas en las superficies interiores de los carrillos y los labios, la lengua, el paladar blando y la base de las encías. Existe una predisposición a padecer candidiasis, independiente de los niveles de glucosa sanguínea; la asociación liquen plano - diabetes es puramente casual y sugieren que esta mayor frecuencia de liquen plano es debido al uso de hipoglucemiantes orales, sobre todo, clorpropamida y tolbutamida, tratándose entonces de reacciones liquenoides y no de lesiones de liquen plano propiamente dichas.

Bibliografía

• Carranza, “Periodontologia Clinica”., McGraw-hill.,2010., Buenos Aires, Argentina.

• Jordan,K.,”Diagnostico de las manifestaciones periodontales de las enfermedades sistemicas”.,Periodontology 2000(ed esp). Vol.9,2005,217-229.

• Kinane.D.,”Periodontitis Modified by Systemic Factors”., Glasgoe Dental Hospital and School,Glasgow,Scotland. Volume 4. Number 1. December 1999.

• Neville., “Oral and Maxillofacial Pathology”., Second Edition.,Saunders Company., 2002., USA

• Tortora., “Fisiologia”., 2006

• Mealey, Brian., “Diabetes Mellitus and Periodontal Disease”; Periodontology 2000, Vol. 44, 2007, 127-153.

Enfermedad periodontal necrosante/P.U.N.

DEFINICIÓN.

Es una enfermedad periodontal de aparición ocasional, de alta severidad y rápida progresión. Se caracteriza clínicamente por la presencia de eritema y necrosis de la encía libre y la encía adherida, así como la del ligamento periodontal y el hueso alveolar. A pesar de esto, no se relaciona con el aumento en la profundidad de las bolsas periodontales. La principal característica clínica que permite diferenciarla de otros tipos de enfermedades periodontales, son los cráteres o ulceraciones en las papilas de la encía.

Fuente directa

ETIOLOGÍA.

No se asocia a un solo factor, pero son los principales: estrés, VIH-SIDA, estado de mala nutrición. En resumen, se asocia a un sistema inmune deprimido. Desde hace mucho tempo, se ha dicho que la P.U.N proviene de la agudización o secuelas de episodios múltiples de la G.U.N. Incluso comparten varias características clínicas, excepto que el la G.U.N no hay pérdida de inserción.

PATOGENIA.

Según algunos estudios, la P.U.N puede ser causada por microorganismos específicos actualmente desconocidos o por especies microbianas que por lo general no causan enfermedades periodontales. (Paster B, Russell M, Alpagot T, et al: Bacterial Diversity in Necrotizing Ulcerative Periodontitis in HIV-Positive Subjects, Ann Periodontol, 7:1, 2002).

Los principales microorganismos asociados a la P.U.N. son: Treponema spp, Selenomonas, Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia y Porphyromonas gingivalis.

http://www.ask.com/wiki/Prevotella_intermedia

CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS/HALLAZGOS MICROSCÓPICOS.

En el estudio realizado por Cobb y colaboradores, se realizaron biopsias en las papilas posteriores afectadas por P.U.N. de 10 hombres y 6 mujeres VIH positivos. Los resultados fueron:

· Biopelícula superficial compuesta por flora bacteriana mixta con diferentes morfotipos.

· Zona bacteriana con agregados densos de espiroquetas

· Zona rica en neutrófilos debajo de las capas bacterianas, propios de los procesos inflamatorios-infecciosos crónicos.

· Zona necrótica (células necróticas)

· Niveles altos de levaduras y virus tipo herpes (debido a que los pacientes VIH + padecen candidiasis y herpes).

Fuente directa

BIBLIOGRAFÍA/REFERENCIAS

Carranza FA, Newman MG, Takei HH. (2010) Periodontología clínica .10ª edición. México; Mc Graw-Hill Interamericana.
Lindhe, J., Lang, N. Karring, Th. (2005) Periodontología clínica e Implantología odontológica, 4ª edición, México, Ediorial. Médica Panamericana.

ARTÍCULOS CONSULTADOS:

Novak MJ: Necrotizing Ulcerative Periodontitis, Ann Periodontol 4:1, 1999
Lang N, Soskolne WA, y col. : Consensus report: Necrotizing Periodontal Diseases, Ann Periodontol, 4:1, 1999
Feller L, Lemmer J: Necrotizing periodontal diseases in HIV-seropositive subjects: pathogenic mechanisms, Acad Periodontol, 2008 Jan;10(1):10-5.
Paster B, Russell M, Alpagot T, et al: Bacterial Diversity in Necrotizing Ulcerative Periodontitis in HIV-Positive Subjects, Ann Periodontol, 7:1, 2002
SIMEONE GIORDANO, Sabrina y CASTILLO AMATURE, Cesar D. “Gingivitis ulcero necrosante y su relación con el VIH/SIDA”. Acta odontol. venez, sep. 2007, vol.45, no.3, p.473-478. ISSN 0001-6365.

García Arreola María de Jesús

García Méndez Natalia Monserrat

Guízar García María

Moreno Gutiérrez Isaí

Rivera Cano Angélica

Rubio Guido Raúl

GRUPO 3001

Abscesos del periodonto

Un Absceso se define como la Inflamación purulenta localizada en los tejidos. De acuerdo su origen se clasifican en:

Absceso periodontal agudo que es una exacerbación de una lesión periodontal inflamatoria crónica.	Sus Signos y síntomas son: Tumefacción roja ovoide y localizada, dolor ligero-intenso, presencia de bolsa periodontal, movilidad, sensibilidad a la masticación, exudado, temperatura elevada, linfadenopatía regional
Absceso periodontal crónico Se forma después de que se ha controlado la propagación de una infección por medio del drenado espontaneo, por la respuesta del huésped o tratamiento	Sus Signos y síntomas son: Inflamación localizada, sin dolor o dolor ligero, elevación dental ligera, exudado intermitente, hay un tracto fistuloso relacionado con una bolsa profunda y afección sistémica

Absceso gingival, Absceso pericoronal, Absceso periodontal. El absceso periodontal se divide en 2 en agudo y crònico.

El Absceso gingival se define como una inflamación aguda y localizada causada por placa, trauma o cuerpos extraños

El Absceso pericoronal es resultado de inflamación del tejido blando que cubre al diente con erupción parcial. Causado por placa, trauma o alimentos y presencia de 3° molares inferiores.

Absceso periodontal podemos definirlos como una infección localizada de forma contigua a una bolsa periodontal. Se clasifican en:

Los abscesos se pueden clasificar de acuerdo a su etiología en:

Relacionados con la periodontitis

Por la Exacerbación de una lesión crónica debido a:

Un paciente con periodontitis sin tx o a una infección recidivante durante el tx de mantenimiento

O bien los Abscesos periodontales postratamiento

a) Después del raspado, b) Posquirúrgico, c) posantibiótico

Los no relacionados con la periodontitis

Son ocasionados por la introducción de un cuerpo extraño, alteraciones de la morfología radicular, fracturasdentales, principalmente las verticales o iatrogenias endodonticas

En cuanto a la Microbiología podemos localizar a bacterias como: Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Tanerella forsithya, Peptostreptococos micros.

Histopatología

Al microscopio podemos observar una acumulación densa de leucocitos polimorfonucleares, infiltrado inflamatorio agudo que rodea un área purulenta y en ocasiones el epitelio de la bolsa se encuentra ulcerado

Diagnóstico

• El dx de un absceso periodontal se basa en los signos y síntomas revelados por el paciente y se deberá diferenciar principalmente:

Absceso periodontal	Absceso periapical
Bolsa periodontal preexistente Test de vitalidad podría ser (+) La Inflamación localizada rara vez con trayecto fistuloso Dolor constante y bien localizado Dolor asociado con la percusión, no suele ser tan severo	Se asocia con caries o a restauraciones profundas Test de vitalidad podría ser (-) Inflamación localizada regularmente en ápice con trayecto fistuloso El Dolor es muy severo y a veces mal localizado Es (+) a la percusión

Entre otros dx diferenciales se encuentra el quiste periapical y la osteomielitis por mencionar algunos ejemplos.

Tratamiento

En cuanto al tx podemos mencionar que se divide en 2 fases respecto a la Resolución de la lesión aguda y al ttratamiento del padecimiento crónico resultante.

El tx de un abceso agudo consiste en anestesiar el área periférica alrededor del absceso y drenar a través de la retracción o incisión de la bolsa periodontal, solo si el absceso no es muy grande, un raspado y alisado radicular, así como el uso de antibióticos o en casi de ser necesario una cirugía. Respecto a los otros tipos de absceso suele tratarse por medio de raspado y alisado radicular.

Entre las opciones antibióticas tenemos amoxicilina de 500mg que será una primer dosis de 1 mg y después de 500mg cada 8 hrs por 3 a 5 días o bien en caso de una alergia a penicilina la opción es la clindamicina con una primer dosis de 600 mg y después 300mg cada 6 hrs por 3 a 5 días.